2023年11月21日和11月27日，军事医学研究院吴海涛研究员和安徽医科大学王华教授分别受邀前来山东第一医科大学医学科技创新中心进行学术交流活动。

吴海涛研究员长期从事皮层发育与认知行为的分子和细胞编码机制研究。在报告中，吴海涛研究员汇报了在皮层发育过程中，形态发生素信号分子家族成员如何在转录、表观遗传和蛋白质翻译后修饰等层面精准整合，从而精细调控早期神经发生和皮层形成的信号机制。

吴海涛研究员首先介绍了在人类大脑860亿个神经元中源自脑室区（VZ/SVZ）的神经干细胞（NSCs）是脑内各类细胞亚型次序生成的重要基础，NSCs的分化与成熟是大脑发育和功能神经环路建立的必须步骤；NSCs发育缺陷可导致小头症和唐氏综合征等多种发育性神经精神疾病的发生。接下来，吴海涛研究员重点介绍了其团队于2019年2月14日发表在PNAS上的研究：Rack1蛋白可通过分别靶向调控小脑神经干细胞（NSCs）和颗粒前体细胞（GNPs）中Wnt和Shh信号通路决定小脑发育进程；Rack1（蛋白激酶C受体）是色氨酸-天门冬氨酸域重复（WDR）蛋白家族成员之一，作为多功能支架蛋白，可结合来自不同通路的信号分子并在多种哺乳动物发育过程中起关键作用。最后，吴海涛研究员还介绍了其课题组结合超高时空分辨微型化双光子在体成像前沿创新技术，解析发育障碍性孤独症小鼠模型社交行为缺陷的皮层神经元编码机制方面取得的研究进展。

大脑如何构筑复杂的皮层网络结构，并精准调控机体各种复杂生理功能和行为，一直是神经科学研究领域的前沿和热点。吴海涛研究员的报告展示了其课题组在皮层发育过程中，有关皮层环路形成的精细时空调控机制及其异常所导致的神经精神疾病方面的最新进展和成果，为小头症、孤独症和抑郁症等神经精神疾病的诊疗提供理论支撑。

王华教授及其团队长期聚焦于酒精相关性肝病的炎症损伤、修复、肿瘤免疫治疗及其相关药物研发。在此次报告中，王华教授以“酒精肝/脂肪肝加重的机制和干预策略”为主题，系统介绍了其团队近年来围绕衰老和炎症参与调控酒精相关性肝病方面的科研成果。

基于酒精肝的两个重要节点，即炎症和修复，王华教授提出以下科学问题：酒精合并危险因素是如何加重肝脏炎症和纤维化的，能否发现作用于炎症和修复的关键因子，进而参与疾病治疗，以及参与肝脏炎症的天然免疫细胞之间是如何发生调控的，这些天然免疫细胞能否作为治疗的靶标？王华教授发现了长寿基因SIRT1表达下降的情况下，通过肝星状细胞、肝细胞和中性粒细胞三重途径加重酒精性肝纤维化。该发现揭示了SIRT1在不同细胞上参与了酒精性肝纤维化的新机制，为酒精肝的治疗提供了潜在的靶点。针对酒精肝加重的机制，王华教授还发现了酒精肝潜在治疗靶点SIRT1-miR-223通路，miR-223作为新信使调控炎症和修复方面发挥作用，揭示了炎症中不同细胞之间交互对话机制，阐明了嗜酸性粒细胞抗肝损伤抗炎新机制。该研究工作的学术价值在于以衰老为切入点，揭示了酒精肝加重的新机制；从炎症与修复间细胞互作角度提出了酒精肝干预的新策略。最后，王华教授结合自己的课题和科研经历，分享了科学问题提出和课题设计等方面的经验。

吴海涛研究员和王华教授的精彩报告在现场引起了热烈反响，详实的报告内容、生动的交流方式和治学严谨的态度给全场师生留下了深刻印象。这两场科研盛宴，激发了在场师生的无限思考和探索欲望，使大家沉浸在科学的海洋中。